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Il termine mwfqaritmia viene utilizzato per indicare un'alterazione della mwfgfrequenza o della regolarità del battito cardiaco, nonché un'alterazione della sequenza mwfwfisiologica di conduzione dell'mwgaimpulso elettrico dal mwgqnodo senoatriale al sistema di mwggHis-mwgwPurkinje e ai mwhaventricoli.cite-ref-1[1]

• Etimologia

• Classificazione

• Epidemiologia e storia

• Eziologia

• Patogenesi

• Complicazioni

• Clinica

• Segni e sintomi

• Esami di laboratorio e strumentali

• Trattamento

• Trattamento chirurgico

• Trattamento farmacologico

• Note

• Bibliografia

• Generale

• Specifica

• Voci correlate

• Altri progetti

• Collegamenti esterni

Si tratta di un sostantivo composto di mwjaa privativa (in greco antico ἀ) e -ritmia (da mwjqritmo in greco antico ῥυθμός) che significa "mwjgritmo", pertanto la parola aritmia significa "mwjwmancanza di ritmo".cite-ref-2[2]

Le aritmie possono essere classificate in base a diversi criteri. Il modo più comune per categorizzarle è in base alla mwlgfrequenza di conduzione.cite-ref-0-3-0[3]cite-ref-kim-2009-4-0[4]

| Tachicardie (battiti > 100 al min) | Tachicardie (battiti > 100 al min) | Tachicardie (battiti > 100 al min) |

|---|---|---|

| Classificazione in base all'origine | Classificazione in base all'origine | Classificazione in base all'origine |

| Tachicardia sopraventricolare | Fibrillazione atriale | Fibrillazione atriale |

| Tachicardia sopraventricolare | Flutter atriale | Flutter atriale |

| Tachicardia sopraventricolare | Tachicardia atriale | Tachicardia atriale focale [ 5 ] |

| Tachicardia sopraventricolare | Tachicardia atriale | Tachicardia atriale caotica [ 6 ] |

| Tachicardia sopraventricolare | Complesso atriale prematuro (PAC) | Complesso atriale prematuro (PAC) |

| Tachicardia sopraventricolare | Tachicardia da rientro nodale atrioventricolare (AVNRT) | Tachicardia da rientro nodale atrioventricolare (AVNRT) |

| Tachicardia sopraventricolare | Tachicardia da rientro atrioventricolare (AVRT) | Tachicardia da rientro atrioventricolare (AVRT) |

| Tachicardia sopraventricolare | Extrasistoli giunzionali atrioventricolari | Extrasistoli giunzionali atrioventricolari |

| Tachicardia ventricolare | Fibrillazione ventricolare (V-Fib) | Fibrillazione ventricolare (V-Fib) |

| Tachicardia ventricolare | Battiti ventricolari prema / extrasistoli ventricolari (PVC) | Battiti ventricolari prema / extrasistoli ventricolari (PVC) |

| Tachicardia ventricolare | Tachicardia ventricolare sostenuta o non sostenuta | Tachicardia ventricolare sostenuta o non sostenuta |

| Classificazione in base alla durata del complesso QRS | Classificazione in base alla durata del complesso QRS | Classificazione in base alla durata del complesso QRS |

| Tachicardia a complessi QSR stretti (durata QSR < 120 msec) | Tachicardia sinusale | Tachicardia sinusale |

| Tachicardia a complessi QSR stretti (durata QSR < 120 msec) | Tachicardia atrale (AT) | Tachicardia atrale (AT) |

| Tachicardia a complessi QSR stretti (durata QSR < 120 msec) | Flutter atriale | Flutter atriale |

| Tachicardia a complessi QSR stretti (durata QSR < 120 msec) | Tachicardia da rientro nodale atrioventricolare (AVNRT) | Tachicardia da rientro nodale atrioventricolare (AVNRT) |

| Tachicardia a complessi QSR stretti (durata QSR < 120 msec) | Tachicardia da rientro atrioventricolare (AVRT) | Tachicardia da rientro atrioventricolare (AVRT) |

| Tachicardia a complessi QSR stretti (durata QSR < 120 msec) | Tachicardia ectopica giunzionale | Tachicardia ectopica giunzionale |

| Tachicardia a complessi QSR stretti (durata QSR < 120 msec) | Tachicardia da rientro del nodo senoatriale (SANRT) | Tachicardia da rientro del nodo senoatriale (SANRT) |

| Tachicardia a complessi QSR stretti (durata QSR < 120 msec) | Fibrillazione atriale con complessi QRS irregolari | Fibrillazione atriale con complessi QRS irregolari |

| Tachicardia a complessi QRS larghi (QRS ≥ 120 msec) | Tachicardia ventricolare monomorfa | Tachicardia ventricolare monomorfa |

| Tachicardia a complessi QRS larghi (QRS ≥ 120 msec) | Tachicardia ventricolare polimorfa | Tachicardia ventricolare polimorfa |

| Tachicardia a complessi QRS larghi (QRS ≥ 120 msec) | Fibrillazione ventricolare | Fibrillazione ventricolare |

| Brachicardie (battiti < 60 al min) | Brachicardie (battiti < 60 al min) | Brachicardie (battiti < 60 al min) |

| Bradicardia sinusale | Bradicardia sinusale | Bradicardia sinusale |

| Blocco atrioventricolare | Blocco atrioventricolare | Blocco atrioventricolare |

| Disfunzioni del nodo senoatriale | Pausa sinusale | Pausa sinusale |

| Disfunzioni del nodo senoatriale | Arresto sinusale | Arresto sinusale |

| Disfunzioni del nodo senoatriale | Blocco d’uscita del nodo senoatriale | Blocco d’uscita del nodo senoatriale |

Si stima che la prevalenza delle aritmie nella popolazione generale sia compresa tra l’1,5% e il 5%, con la mwnqfibrillazione atriale come forma più comune.cite-ref-7[7] Poiché le aritmie possono produrre mwogsintomi oppure rimanere asintomatiche e possono essere parossistiche, risulta difficile stimarne la reale mwowprevalenza. La presenza complessiva di aritmia è associata a una maggiore mwpamorbilità e mwpqmortalità.cite-ref-0-3-2[3]

Modelli sperimentali per valutare l'elettrofisiologia delle cellule cardiache e le variazioni nella dipendenza da tempo e voltaggio, così come l'andamento temporale delle correnti ioniche che sottendono il potenziale d'azione, sono disponibili sin da quando furono inizialmente descritti dal professor Noble nel 1962.cite-ref-8[8]

La maggior parte delle aritmie cardiache si verifica a seguito di una malattia strutturale del miocardio, ma può anche manifestarsi in risposta a vari mwsqfattori di rischio genetici e ambientali, nonché a una regolazione mwsgepigenetica alterata.cite-ref-9[9]

Sono state individuate numerose mutazioni nei mwuacanali ionici che configurano il potenziale d’azione cardiaco. Altre mutazioni sono note per risiedere in mwuqgeni che codificano mwugproteine con funzioni biologiche diverse, come l’architettura del mwuwcitoscheletro, la gestione del mwvacalcio, il trasporto del mwvqsodio e la segnalazione delle mwvgcitochine.cite-ref-10[10]cite-ref-11[11]cite-ref-12[12] Difetti in numerose proteine del citoscheletro (mwywdesmina, lamina, mwzatitina, mwzqfilamina, ecc.) compromettono significativamente l’integrità strutturale e la meccanotrasduzione nei cardiomiociti.cite-ref-13[13]

Analogamente, mutazioni nei geni che regolano l’mw0womeostasi del calcio (fosfolambano, mw1aSERCA2, mw1qrecettore della mw1grianodina, ecc.) possono potenzialmente provocare aritmogenesi. Le analisi di associazione su scala genomica sono particolarmente utili e hanno rivelato un gran numero di varianti genetiche di rischio, per lo più localizzate in regioni intergeniche/introniche, associate alla fibrillazione atriale.cite-ref-14[14]

Numerosi mw3amicroRNA svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione di componenti chiave (rimodellamento elettrico e strutturale) della conduzione elettrica. L’alterazione di uno qualsiasi di questi componenti può portare allo sviluppo di fibrillazione atriale.cite-ref-15[15] Anche gli mw4qRNA non codificanti potrebbero essere coinvolti nella modulazione della fibrosi, della funzione dei canali ionici o del mw4gmetabolismo energetico.cite-ref-16[16]cite-ref-17[17]cite-ref-18[18]

Alcuni dati suggeriscono che le mw8adeacetilasi mw8qistoniche, associate al silenziamento genico, potrebbero influenzare la regolazione post-mw8gtrascrizionale di specifiche proteine, cioè quelle cito-scheletriche o coinvolte nella conduzione, nei cardiomiociti, contribuendo così allo sviluppo della fibrillazione atriale.cite-ref-19[19]cite-ref-20[20]cite-ref-21[21]

Il ritmo cardiaco è considerato regolare quando la distanza fra i mwaqibattiti consecutivi non supera i 160 msec. Ci si riferisce ad una frequenza normale, nell'adulto a riposo, con una variazione dai 60 ai 100 battiti/min. Si parla di una mwaqmconduzione normale quando all'mwaqqECG l'onda P è <120 msec, l'mwaquintervallo PR non supera i 200 msec e il mwaqycomplesso QRS è di durata <100 msec.cite-ref-learitmiecardiache-22-0[22]

Esistono tre cause comuni delle aritmie cardiache:cite-ref-23[23]

• mwariautomaticità, alterazioni del meccanismo cellulare di mwarmscambio ionico, che si manifesta come mwarqpotenziale d'azione;

• mwaryreentry o mwarcrientro, se si verifica un’ostruzione o tessuto mwargcicatriziale post-mwarkinfarto, l’impulso può circolare attorno all’ostruzione, creando un circuito di rientro;

• mwarstriggered o mwarwinnescata, raramente mwar0farmaci o condizioni mwar4patologiche possono alterare i potenziali d’azione delle cellule, innescando l’inizio anomalo di impulsi elettrici;

Spesso, le aritmie cardiache pronunciate sono causate da una mwasamalattia, come ad esempio:cite-ref-1-24-0[24]

• mwasccardiopatia coronarica (CHD)

• mwaskinfarto del miocardio;

• mwassmiocardite: può insorgere dopo la diffusione di un'mwaswinfezione;

• malattie delle mwas4valvole cardiache o del mwas8muscolo cardiaco;

• malattie dei canali ionici del mwatecuore;

• difetti cardiaci congeniti;

• mwatqipertensione arteriosa.

Il rischio di aritmie acquisite comuni aumenta notevolmente in presenza di una cardiopatia strutturale causata da infarto miocardico, a causa della formazione di cicatrici fibrotiche, o da disfunzione del ventricolo sinistro.cite-ref-2-25-0[25] I mwatopolimorfismi genetici influenzano la struttura o l'eccitabilità del substrato miocardico, aumentando la vulnerabilità o il rischio di aritmie nei pazienti.

Analogamente, i polimorfismi genetici degli mwatwenzimi coinvolti nel metabolismo dei farmaci danno origine a sottogruppi distinti all'interno della popolazione, che influenzano specifiche reazioni di mwat0biotrasformazione dei farmaci. L'alterazione delle proprietà cellulari ed mwat4elettrofisiologiche (attività indotta, automaticità atipica, rientro) all'interno del miocardio aumenta notevolmente il potenziale di insorgenza di aritmie cardiache.cite-ref-2-25-1[25]

Nell'insufficienza cardiaca, il rimodellamento elettrico aumenta la suscettibilità sia alle aritmie atriali che a quelle ventricolari.cite-ref-26[26]cite-ref-27[27] Contribuisce all’alterazione della durata del potenziale d’azione, alla mwauwsindrome del QT lungo, alla mwau0torsione di punta, al blocco atrioventricolare e ad altre anomalie della ripolarizzazione che possono influenzare ulteriormente l’instabilità miocardica.cite-ref-28[28]

Una molteplicità di fattori, tra cui l'accorciamento del potenziale d'azione, l'induzione di correnti mwavmdepolarizzanti in entrata e la compromissione della conduzione intracellulare, contribuisce alla genesi delle aritmie dopo un'mwavqischemia cardiaca acuta.cite-ref-29[29] Il contributo dell’mwavkinfiammazione come causa delle aritmie cardiache è ampiamente trascurato, tuttavia, il suo ruolo nello sviluppo della fibrillazione atriale è sempre più evidente, come dimostrato dall’aumento acuto osservato delle proteine infiammatorie nei pazienti.cite-ref-30[30]cite-ref-31[31]cite-ref-32[32]

Altre condizioni che inizialmente sembrano non avere nulla a che fare con il cuore, ma che possono influenzarlo sono:cite-ref-1-24-1[24]

• mwaw0anemia

• mwaw8ipertiroidismo e mwaxaipotiroidismo

• malattie polmonari (es. mwaxiBPCO o mwaxmasma)

• carenza di mwaxuossigeno nei mwaxytessuti

• disturbi dell'mwaxgequilibrio elettrolitico (es. acidosi metabolica)cite-ref-noda-2004-33-0[33]cite-ref-katritsis-2006-34-0[34]

• disordini metabolici

• disregolazioni del mwaymsistema nervoso autonomo

Lo mwayustile di vita può influenzare il ritmo cardiaco, ad esempio consumare troppo mwayycaffè o mwaycalcol, o essere costantemente sottoposti a mwaygstress può portare allo sviluppo di aritmie cardiache.cite-ref-1-24-2[24] L’accumulo di mway0lipidi nel miocardio compromette generalmente il metabolismo degli acidi grassi e l’infiammazione, aumentando la vulnerabilità ad aritmie persistenti o addirittura fatali.cite-ref-35[35]cite-ref-36[36]cite-ref-37[37]

Alcuni mwazsfarmaci e le mwazwdroghe possono causare aritmie cardiache come mwaz0effetto collaterale.cite-ref-1-24-3[24] L'elettrofisiologia cardiaca e l'aritmogenesi sono significativamente influenzate dalla disfunzione del sistema nervoso autonomo a causa della marcata diversità dei fattori scatenanti autonomici.cite-ref-38[38]cite-ref-39[39] L'aumento della stimolazione simpatica compromette gli effetti dannosi dell'ischemia e delle alterazioni del ritmo sottostanti.cite-ref-40[40]

Le aritmie cardiache e l'mwabainsufficienza cardiaca sono solitamente interconnesse e si influenzano reciprocamente.cite-ref-3-41-0[41] Le complicazioni delle aritmie non trattate possono includere insufficienza cardiaca, ictus e arresto cardiaco improvviso.cite-ref-42[42]

I segni tipici dell'aritmia sono:cite-ref-1-24-4[24]

• mwacicardiopalmo

• battito cardiaco irregolare, spesso percepito come sussulto al cuore

• mwacuvertigini

• sensazione di svenimento

I sintomi della brachicardia sono: diminuzione della performance, debolezza, vertigini, mwacgcollasso circolatorio e arresto circolatorio. I sintomi della tachicardia invece sono simili a quelli della brachicardia a cui si aggiunge la perdita di conoscenza e in alcuni casi mwacknervosismo.cite-ref-1-24-5[24] I meccanismi molecolari delle aritmie cardiache e dell'insufficienza cardiaca sono ancora poco chiari, e nuovi difetti e percorsi molecolari devono ancora essere identificati per lo mwac4screening, la mwac8diagnosi molecolare, lo sviluppo di bersagli farmacologici e la mwadamedicina personalizzata.cite-ref-3-41-1[41]

Nei pazienti con sospetta aritmia, l’elettrocardiogramma (mwadsECG) rappresenta il primo passo diagnostico e solitamente consente di formulare la mwadwdiagnosi. Tuttavia, in alcuni casi, il paziente può soffrire di aritmie parossistiche pertanto si possono utilizzare le seguenti modalità per la diagnosi, in base alla frequenza dei sintomi che il paziente presenta secondariamente alla sospetta aritmia:cite-ref-0-3-3[3]cite-ref-lainscsek-2013-43-0[43]

• monitoraggio mwaecambulatoriale dell'ECG per pazienti con sintomi frequenti

• registratore di eventi attivato dal paziente, non adatto a pazienti con mwaeksincope

• registratore di eventi a ciclo (loop recorder) che registra fino a 2 minuti prima dell'attivazione, adatto a pazienti con sincope

• registratore a ciclo impiantabile per pazienti con sintomi meno frequenti

• alternanza dell'mwae0onda T, un metodo diagnostico non invasivo in grado di evidenziare il rischio aritmico cioè di valutare se l'aritmia di tipo ventricolare è maligna o nocite-ref-chow-2008-44-0[44]

Il trattamento di prima linea contro le aritmie cardiache viene effettuato principalmente mediante mwafqfarmaci antiaritmici. Tuttavia, le evidenze sull'efficacia complessiva della farmacoterapia sono incomplete. Questo ha stimolato lo sviluppo di interventi come mwafupacemaker elettronici impiantabili, mwafydefibrillatori e mwafcablazione transcatetere.cite-ref-2-25-2[25]

La stimolazione elettrica per modulare l’attività meccanica del cuore è stata introdotta clinicamente negli anni ’30.cite-ref-2-25-3[25] I dispositivi elettronici pacemaker (unipolari, bipolari), che emettono un mwagyimpulso elettrico sufficiente a depolarizzare il miocardio (soglia di stimolazione), rappresentano una terapia standard per i sintomi della bradicardia sintomatica causata da blocco del nodo atrioventricolare o disfunzione del nodo del seno, e per la disfunzione grave del mwagcventricolo sinistro.cite-ref-45[45]

Sebbene i defibrillatori cardioverter siano efficaci nell'interrompere le aritmie, non sono in grado di prevenirne l'insorgenza.cite-ref-46[46] Il trattamento combinato con farmacoterapia, in aggiunta a un defibrillatore cardioverter impiantabile per la gestione delle aritmie nei pazienti, si è recentemente dimostrato utile per ridurre la soglia di mwahedefibrillazione richiesta per la mwahicardioversione.cite-ref-47[47]

L'mwahgablazione transcatetere della fibrillazione atriale è una modalità terapeutica ampiamente utilizzata nei pazienti sintomatici con fibrillazione atriale incontrollabile o persistente, refrattaria o intollerante ai farmaci antiaritmici.cite-ref-2-25-4[25]

Il sistema di classificazione di Vaughan Williams è ampiamente utilizzato per classificare la moltitudine di farmaci antiaritmici ed è basato sul coinvolgimento dei canali ionici e sugli effetti sul potenziale d’azione, sulla funzione del nodo del seno e sulla conduzione atrioventricolare.cite-ref-48[48]cite-ref-razavi-2005-49-0[49]cite-ref-hashimoto-2007-50-0[50]

I mwaiwfarmaci di mwai0classe I hanno una vasta gamma di effetti che mirano al blocco dei mwai4canali del sodio. Questi farmaci bloccano la corrente di sodio in entrata, influenzando così la depolarizzazione e la conduzione cardiaca, insieme al prolungamento della ripolarizzazione tramite il blocco dei canali del potassio a rettificazione ritardata. Influenzano anche la durata del potenziale d’azione e del mwai8periodo refrattario efficace, incidendo quindi sull’automaticità.cite-ref-4-51-0[51]

I mwajufarmaci di mwajyclasse II (mwajcbetabloccanti) agiscono attenuando l’attività simpatica, con conseguente riduzione della velocità della depolarizzazione iniziale del potenziale d’azione, il che mitiga l’automaticità e la velocità di conduzione.cite-ref-4-51-1[51]cite-ref-52[52]

I mwakefarmaci di mwakiclasse III (bloccanti dei mwakmcanali del potassio) agiscono principalmente bloccando il canale del potassio a rettificazione ritardata, prolungando così la ripolarizzazione.cite-ref-53[53]cite-ref-54[54]

I mwak0farmaci di mwak4classe IV (bloccanti dei mwak8canali del calcio) agiscono principalmente a livello del nodo atrioventricolare bloccando le correnti lente in entrata di calcio; ciò comporta un prolungamento del periodo refrattario effettivo, con effetti minimi sui cardiomiociti o sul sistema di conduzione His–Purkinje.cite-ref-55[55]cite-ref-56[56]

Attualmente sono allo studio mwalkterapie geniche tramite la mwalosomministrazione di sequenze di mwalsacidi nucleici nelle cellule o nei tessuti bersaglio per la manipolazione delle correnti ioniche e trattamenti con mwalwcellule staminali.cite-ref-57[57]cite-ref-58[58]

| Classe | Nome generico | Meccanismo di azione | Effetti avversi |

|---|---|---|---|

| Bloccanti i canali del sodio | Chinidina | Tipo Ia: Inibisce la corrente rapida interna, prolunga la ripolarizzazione | Proaritmia Diarrea (Chinidina) Lupus eritematoso sistemico (specialmente la procainamide ) Insufficienza cardiaca (disopiramide) |

| Bloccanti i canali del sodio | Procainamide | Tipo Ia: Inibisce la corrente rapida interna, prolunga la ripolarizzazione | Proaritmia Diarrea (Chinidina) Lupus eritematoso sistemico (specialmente la procainamide ) Insufficienza cardiaca (disopiramide) |

| Bloccanti i canali del sodio | Disopiramide | Tipo Ia: Inibisce la corrente rapida interna, prolunga la ripolarizzazione | Proaritmia Diarrea (Chinidina) Lupus eritematoso sistemico (specialmente la procainamide ) Insufficienza cardiaca (disopiramide) |

| Bloccanti i canali del sodio | Lidocaina | Tipo Ib: Inibisce la corrente rapida interna, accelera la ripolarizzacione | Proaritmia Effetto sul Sistema nervoso centrale Neutropenia (specialmente la Mexiletina) |

| Bloccanti i canali del sodio | Tocainide | Tipo Ib: Inibisce la corrente rapida interna, accelera la ripolarizzacione | Proaritmia Effetto sul Sistema nervoso centrale Neutropenia (specialmente la Mexiletina) |

| Bloccanti i canali del sodio | Mexiletina | Tipo Ib: Inibisce la corrente rapida interna, accelera la ripolarizzacione | Proaritmia Effetto sul Sistema nervoso centrale Neutropenia (specialmente la Mexiletina) |

| Bloccanti i canali del sodio | Fenitoina | Tipo Ib: Inibisce la corrente rapida interna, accelera la ripolarizzacione | Proaritmia Effetto sul Sistema nervoso centrale Neutropenia (specialmente la Mexiletina) |

| Bloccanti i canali del sodio | Flecainide | Tipo Ic: Inibisce la corrente rapida interna, scarso effetto sulla ripolarizzazione | Proaritmia Insufficienza cardiaca (specialmente la Flecainide) |

| Bloccanti i canali del sodio | Propafenone | Tipo Ic: Inibisce la corrente rapida interna, scarso effetto sulla ripolarizzazione | Proaritmia Insufficienza cardiaca (specialmente la Flecainide) |

| Bloccanti i canali del sodio | Encainide | Tipo Ic: Inibisce la corrente rapida interna, scarso effetto sulla ripolarizzazione | Proaritmia Insufficienza cardiaca (specialmente la Flecainide) |

| Betabloccanti | Propranololo | Tipo II: Accelera la ripolarizzazione, riduce la ischemia e riduce la aritmogenicità simpatica | Bradicardia Broncospasmo (Propranololo) Insufficienza cardiaca |

| Betabloccanti | Acebutololo | Tipo II: Accelera la ripolarizzazione, riduce la ischemia e riduce la aritmogenicità simpatica | Bradicardia Broncospasmo (Propranololo) Insufficienza cardiaca |

| Bloccanti i canali del potassio | Amiodarone | Tipo III: Prolunga la durata del potenziale d'azione | Fibrosi polmonare Ipertiroidismo o ipotiroidismo (Amiodarone) Ipotensione ortostatica (Bretilio) Proaritmia (Sotalolo) |

| Bloccanti i canali del potassio | Dronedarone | Tipo III: Prolunga la durata del potenziale d'azione | Fibrosi polmonare Ipertiroidismo o ipotiroidismo (Amiodarone) Ipotensione ortostatica (Bretilio) Proaritmia (Sotalolo) |

| Bloccanti i canali del potassio | Bretilio | Tipo III: Prolunga la durata del potenziale d'azione | Fibrosi polmonare Ipertiroidismo o ipotiroidismo (Amiodarone) Ipotensione ortostatica (Bretilio) Proaritmia (Sotalolo) |

| Bloccanti i canali del potassio | Sotalolo | Tipo III: Prolunga la durata del potenziale d'azione | Fibrosi polmonare Ipertiroidismo o ipotiroidismo (Amiodarone) Ipotensione ortostatica (Bretilio) Proaritmia (Sotalolo) |

| Bloccanti i canali del calcio | Verapamil | Tipo IV: Riduce la corrente lenta interna | Bradicardia |

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